Page 178 - Rozpoznaj swoje dziecko we mnie… Rzecz o poronieniu samoistnym dziecka i jego pogrzebie
P. 178

178    Rozdział 2



                macicznego dziecka . Dla postawienia jednoznacznego rozpoznania
                                    249
                o rozwinięciu się zespołu antyfosfolipidowego w ustroju matki konieczne
                jest wystąpienie co najmniej po jednym wskaźniku diagnostycznym, tak
                z grupy kryteriów laboratoryjnych, jak i klinicznych . APS może przy-
                                                                   250
                brać postać pierwotną, zwaną również ciążową lub położniczą, kiedy brak
                chorób towarzyszących; postać wtórną, gdy zespół współistnieje z innymi
                chorobami autoimmunologicznymi, oraz postać katastrofalną, skutkują-
                cą niewydolnością wielonarządową organizmu, powodowaną zakrzepi-
                cą małych naczyń krwionośnych . Okres ciążowy szczególnie sprzyja
                                                 251
                powstaniu APS przez łatwiejszą dostępność antygenów fosfolipidowych
                syncytiotrofoblastu i cytotrofoblasu dla przeciwciał antyfosfolipidowych
                obecnych w krwiobiegu ciężarnej . Korzystna dla przeciwciał ekspozy-
                                                 252
                cja  antygenów  fosfolipidowych  jest  efektem  procesu  wykształcania  się
                połączeń między błonami komórkowymi w trakcie migracji i różnicowa-
                nia się trofoblastu oraz dalszej plancetacji . Zespolenie antygenów fos-
                                                         253
                folipidowych ze skierowanymi przeciwko nim przeciwciałami prowadzi
                do nieprawidłowej implantacji jaja płodowego, wytworzenia niepełno-


                w nadbrzuszu, a w badaniach laboratoryjnych małopłytkowością, podwyższonym stęże-
                niem kreatyniny i wzrostem aktywności enzymów wątrobowych. Etiologia stanu prze-
                drzucawkowego nie została jak dotąd wyjaśniona” (J. Oleszczuk, B. Leszczyńska-Gorze-
                lak, R. Mierzyński, Nadciśnienie tętnicze, w: Położnictwo i ginekologia. Położnictwo, t. 1,
                dz. cyt., s. 224). Wyróżnia się postać matczyną i łożyskową stanu przedrzucawkowego.
                Por. J. Kornacki, J. Skrzypczak, Stan przedrzucawkowy – dwie postaci tej samej choroby,
                „Ginekologia Polska” 79: 2008 nr 6, s. 432–437.
                    249  Por. G. Jakiel, D. Robak-Chołubek, J. Tkaczuk-Włach, Poronienie samoistne, dz.
                cyt., s. 192; M. Lewicka, M. Sulima, M. Pyć, B. Stawarz, Charakterystyka poronień i pra-
                wa przysługujące kobiecie po stracie ciąży, dz. cyt., s. 125; S. Sajdak, A. Paluch, M. Kam-
                pioni, K. Wójcicka, Zespół antyfosfolipidowy w przebiegu ciąży, dz. cyt., s. 53; A. Mali-
                nowski, J. R. Wilczyński, Poronienia nawykowe, dz. cyt., s. 76.
                    250  Por. M. Lewicka, M. Sulima, M. Pyć, B. Stawarz, Charakterystyka poronień i pra-
                wa przysługujące kobiecie po stracie ciąży, dz. cyt., s. 125; A. Malinowski, J. R. Wilczyń-
                ski, Poronienia nawykowe, dz. cyt., s. 76.
                    251  Por. S. Sajdak, A. Paluch, M. Kampioni, K. Wójcicka, Zespół antyfosfolipidowy
                w przebiegu ciąży, dz. cyt., s. 53, 54.
                    252  Por. A. Malinowski, J. R. Wilczyński, Poronienia nawykowe, dz. cyt., s. 77.
                    253  Por. tamże.
   173   174   175   176   177   178   179   180   181   182   183